了解衰老的遗传控制机制，有助于开发更多延缓衰老的疗法。
一项新的分析发现，遗传因素对人的寿命长短的影响比之前认为的要大得多，这一分析挑战了数十年来科学界的共识。
大约55%的人类寿命是可遗传的，这意味着超过一半的人群寿命差异可归因于遗传因素。根据今天发表在《科学》杂志上的这项研究，这一比例远高于之前10%至25%的估计值<sup> 1,2 </sup>。
该研究的共同作者、以色列雷霍沃特魏茨曼科学研究所的生物物理学家本·申哈尔表示，这些发现应该有助于寻找与衰老相关的特定基因，并开发治疗衰老和与年龄相关的疾病的方法。
他说：“如果我们能够了解哪些基因与健康衰老有关，那么我们就可以从衰老的遗传学中学到很多东西。”
双倍努力
申哈尔和他的同事表示，之前的估计值太低了，因为它们没有有效地将由传染病或事故等外部因素造成的死亡与由体内内部因素造成的死亡区分开来，例如随着时间的推移，DNA损伤导致的器官功能逐渐下降。百岁老人仍在工作：一项针对超级百岁老人的研究揭示了长寿的遗传学原理
为了探究这些因素，研究人员重新审视了丹麦和瑞典自19世纪以来的双胞胎研究数据，以及美国百岁老人兄弟姐妹的研究数据。申哈尔表示，这类研究可以识别性状的遗传成分，因为同卵双胞胎拥有100%相同的DNA，而异卵双胞胎和其他兄弟姐妹平均只共享大约一半的DNA。
通过比较同卵双胞胎和异卵双胞胎的寿命相似性，研究团队可以模拟寿命的遗传性，即由基因决定的那部分寿命。
研究人员发现，排除由外在因素导致的死亡后，基因相关个体寿命的相似性更加清晰。随着公共卫生措施的改善，这种关联也随着时间的推移而变得更加明显。在19世纪末20世纪初的数据中，由于人们常常因感染而早逝，遗传信号几乎难以察觉。但在整个20世纪，计算出的遗传率自然而然地上升了。
研究人员发现，并非所有内在死因都具有相同的遗传性。虽然痴呆症和心血管疾病等疾病表现出较高的遗传影响，但癌症的遗传性要低得多，这表明癌症可能更多地是由随机细胞突变或环境因素驱动的。
申哈尔强调，研究结果并不意味着寿命是由基因决定的“宿命”，因为健康的生活方式很大程度上取决于生活方式的选择。斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所的遗传流行病学家艾达·卡尔森对此表示赞同。“你生来就拥有这些基因——这是无法改变的——但你可以改变你的生活方式，”她说。“而且，长寿并不一定意味着健康。”
了解衰老的遗传控制机制，有助于开发更多延缓衰老的疗法。
一项新的分析发现，遗传因素对人的寿命长短的影响比之前认为的要大得多，这一分析挑战了数十年来科学界的共识。
大约55%的人类寿命是可遗传的，这意味着超过一半的人群寿命差异可归因于遗传因素。根据今天发表在《科学》杂志上的这项研究，这一比例远高于之前10%至25%的估计值<sup> 1,2 </sup>。
该研究的共同作者、以色列雷霍沃特魏茨曼科学研究所的生物物理学家本·申哈尔表示，这些发现应该有助于寻找与衰老相关的特定基因，并开发治疗衰老和与年龄相关的疾病的方法。
他说：“如果我们能够了解哪些基因与健康衰老有关，那么我们就可以从衰老的遗传学中学到很多东西。”
双倍努力
申哈尔和他的同事表示，之前的估计值太低了，因为它们没有有效地将由传染病或事故等外部因素造成的死亡与由体内内部因素造成的死亡区分开来，例如随着时间的推移，DNA损伤导致的器官功能逐渐下降。百岁老人仍在工作：一项针对超级百岁老人的研究揭示了长寿的遗传学原理
为了探究这些因素，研究人员重新审视了丹麦和瑞典自19世纪以来的双胞胎研究数据，以及美国百岁老人兄弟姐妹的研究数据。申哈尔表示，这类研究可以识别性状的遗传成分，因为同卵双胞胎拥有100%相同的DNA，而异卵双胞胎和其他兄弟姐妹平均只共享大约一半的DNA。
通过比较同卵双胞胎和异卵双胞胎的寿命相似性，研究团队可以模拟寿命的遗传性，即由基因决定的那部分寿命。
研究人员发现，排除由外在因素导致的死亡后，基因相关个体寿命的相似性更加清晰。随着公共卫生措施的改善，这种关联也随着时间的推移而变得更加明显。在19世纪末20世纪初的数据中，由于人们常常因感染而早逝，遗传信号几乎难以察觉。但在整个20世纪，计算出的遗传率自然而然地上升了。
研究人员发现，并非所有内在死因都具有相同的遗传性。虽然痴呆症和心血管疾病等疾病表现出较高的遗传影响，但癌症的遗传性要低得多，这表明癌症可能更多地是由随机细胞突变或环境因素驱动的。
申哈尔强调，研究结果并不意味着寿命是由基因决定的“宿命”，因为健康的生活方式很大程度上取决于生活方式的选择。斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所的遗传流行病学家艾达·卡尔森对此表示赞同。“你生来就拥有这些基因——这是无法改变的——但你可以改变你的生活方式，”她说。“而且，长寿并不一定意味着健康。”
