喝更多咖啡并不总是意味着体内咖啡因含量更高
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人体处理咖啡因方式上的一个细微而隐蔽的差异,似乎会影响患糖尿病的风险,而日常习惯却无法解释这种影响。

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信号并非来自咖啡杯,而是来自咖啡因进入血液后发生的情况。

基因暗示了什么

基因差异导致人体分解咖啡因的速度减慢,与患 2 型糖尿病的几率降低约 19% 相关,而与咖啡摄入量无关。

卡罗林斯卡研究所 ( KI )的研究人员以 DNA 为指导,将目光从咖啡杯转移到了人体内的咖啡因含量上。

苏珊娜·C·拉尔森博士领导了卡罗林斯卡学院的这项研究,并协调了该项目的数据分析工作。她的团队研究饮食相关因素和遗传因素如何共同影响代谢性疾病和心脏病的长期风险。

研究结果表明,咖啡因生物学,而不是饮料习惯,成为了有关体重和糖尿病争论的中心。

酿造过程会改变生物学特性。

一项对长期研究的回顾表明,即使咖啡因含量有所变化,饮用咖啡也能降低患 2 型糖尿病的风险。

冲泡方法会改变除咖啡因之外,哪些咖啡化合物能够被人体吸收。

拉尔森说:“之前的研究发现,咖啡会导致不良血脂,从而增加患心血管疾病的风险。”

这种额外的化学反应意味着,即使咖啡因摄入量保持不变,咖啡摄入量也可能看起来具有保护作用或有害作用。

咖啡因是如何积累的

血液中的咖啡因含量取决于你喝什么以及你的肝脏分解咖啡因的速度。

测得的浓度存在于血浆(血液的液体部分)中,当新陈代谢缓慢时,血浆浓度会保持较高水平。

一项研究将常见的 DNA 变异与咖啡因代谢物联系起来,结果表明,缓慢分解通常会导致咖啡摄入量减少。

这种不匹配有助于解释为什么喝更多咖啡并不等同于体内咖啡因循环时间更长。

遗传因果关系的捷径

研究团队没有追踪数十年的饮食情况,而是采用了孟德尔随机化——一种用于估计因果关系的遗传学方法。

他们重点研究了与咖啡因代谢相关的两种 DNA 变异,它们就像终身标记一样,因为基因保持不变。

通过比较大型基因数据库中这些变异与体脂、糖尿病和心脏结果,该分析减少了混杂因素。

即便如此,该方法也无法证明如果有人改变每日咖啡因摄入量或来源会发生什么情况。

体脂的微小变化

最明显的信号出现在体脂率(即体内脂肪含量)上,而不是瘦组织或骨骼中。

基因预测的咖啡因浓度越高,BMI 值略有下降,相当于下降了约 0.38 个点。

同样的基因模式导致脂肪量减少了约 1.3 磅(0.57 公斤),而去脂体重几乎没有变化。

短期试验表明,咖啡因可以适度减轻体重和脂肪量,但遗传学不能取代控制剂量研究。

糖尿病风险转移了

糖尿病方面的证据最为充分,这些证据来自追踪疾病与基因联系的大型国际研究。

在不同的数据集中看到相同的模式,使结果更具说服力。

后续的中介分析,估计一个因素如何通过另一个因素发挥作用,结果表明,糖尿病影响的 43% 是通过降低 BMI 实现的。

剩余部分可能涉及其他过程,例如胰岛素反应的变化,但基因数据无法直接追踪这些步骤。

心脏结局保持平稳

研究人员还测试了咖啡与重大心脏病和中风问题之间的联系,而以往的咖啡研究在这方面往往存在分歧。

在冠心病、心律失常、心力衰竭和中风中,基因信号没有显示出明显的模式。

结果为阴性可能意味着咖啡因对心脏的影响很小,或者低剂量和高剂量下的风险有所不同。

无论如何,这项研究更有力地证明了体重与糖尿病之间的联系,而不是与心血管疾病之间的联系。

咖啡因的作用仍然有限

美国食品药品监督管理局(FDA)指出,每天 400 毫克通常不会对大多数成年人产生负面影响。

由于咖啡因会阻断腺苷(一种促进困倦的大脑化学物质),因此在一天中较晚的时候摄入咖啡因可能会延长清醒时间,直至深夜。

美国食品药品监督管理局 (FDA) 估计,快速服用约 1200 毫克剂量后可能会出现癫痫发作,尤其是纯粉末状的,因为很容易过量服用。

任何健康研究都需要将咖啡因摄入量控制在合理的范围内,而含糖饮料会因额外的卡路里而抵消代谢益处。

研究局限性和后续步骤

基因与健康之间的任何联系仍然存在血液指标与现实生活中的饮酒选择之间的差距。

这些分析假设 DNA 变异仅通过改变咖啡因水平来影响疾病,而不是通过影响其他习惯。

大多数参与者来自欧洲血统数据集,该设计无法测试中等和高暴露水平是否会产生不同的影响。

未来的研究可以长期直接追踪血浆咖啡因浓度,并测试控制剂量,同时监测睡眠和心律。

遗传学研究表明,咖啡因在血液中停留时间延长是一种代谢信号,而不仅仅是一种习惯。

咖啡仍然含有许多化合物和成分,因此需要进行长期试验,将咖啡因与其他成分区分开来,才能得出更明确的答案。

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